Os cientistas já sabiam que as alergias ocorrem devido a uma complexa interação entre os genes e o meio ambiente. Agora, um novo estudo realizado nos Estados Unidos revelou que uma única rota genética defeituosa está envolvida em vários distúrbios alérgicos.

Os resultados do estudo, que foi publicado na "Science Translational Medicine", mostram que o defeito em uma proteína - chamada TGF-beta - pode alterar a maneira pela qual as células do sistema imunológico do corpo respondem a certos alimentos ou alérgenos ambientais, e, assim, causar uma grande variedade de problemas alérgicos.

Mutações nos genes que causam sinalização anormal de TGF-beta também desempenham um papel fundamental na síndrome de Marfan e na síndrome de Loeys-Dietz, doenças genéticas caracterizadas pela frouxidão dos vasos sanguíneos e uma dilatação perigosa da aorta, o que pode causar sua ruptura.

"O defeito em uma proteína - chamado TGF-beta - pode alterar a maneira pela qual as células do sistema imunológico do corpo respondem a certos alimentos ou alérgenos ambientais".

Pesquisadores que conduziram o estudo, que pertence ao Johns Hopkins Children's Center e ao Instituto Johns Hopkins de Medicina Genética em Baltimore, Maryland, observaram que pacientes com síndrome de Loeys-Dietz (LDS) tinham alergias mais intensas do que normal Por esse motivo, selecionaram 58 crianças e jovens, com idade entre 7 e 20 anos, com LDS, e a maioria também tinha histórico de doença alérgica ou alergia ativa.

Eles descobriram que nesses pacientes as células T reguladoras, que pertencem ao sistema imunológico e cuja função é monitorar outras células imunes para controlar que não vão muito rápido, fizeram o oposto do que se esperava. Eles então observaram que as células T reguladoras de pacientes com alergia, mas sem LDS, também se comportavam anormalmente, o que, eles explicaram, sugere que o TGF-beta pode induzir um funcionamento inadequado das células imunes, mesmo sem a presença de LDS.

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